系列導讀．第 4 篇 CORE 4 把評估的視角從「病人現在的症狀」拉開，回頭檢視過去病史、家族史、用藥史與社會心理脈絡。這一篇也涵蓋指引特別著墨的兩個主題：可調節的失智症危險因子（腦健康行為），以及評估過程中的健康公平議題。
一、共病與用藥史：找出「會讓認知更差」的因子
許多常見慢性病與藥物本身就會影響認知功能，必須在病史中明確記錄：
| 類別 | 具體項目 | 影響機轉 |
|---|---|---|
| 血管危險因子 | 高血壓、糖尿病、高血脂、心房顫動 | 累積性血管損傷，常與 AD 病理共存（混合型失智症） |
| 睡眠相關 | 阻塞型睡眠呼吸中止症（OSA） | 慢性低氧、睡眠片段化影響海馬迴功能 |
| 感官功能 | 聽力受損、視力受損 | 減少認知刺激輸入，且增加社交孤立 |
| 精神科病史 | 憂鬱症、焦慮症（尤其晚發型） | 可表現為「假性失智」，亦可為失智症前驅症狀 |
| 用藥史 | 抗膽鹼藥物、長效鎮靜安眠藥、多重用藥 | 直接抑制認知功能，常是「可逆性」認知下降的元凶 |
指引特別提醒：抗膽鹼藥物（如某些抗組織胺、三環抗憂鬱劑、膀胱過動藥物）的累積負擔應主動檢視並考慮減量或替換，這是基層醫師最容易立即介入、立竿見影的一步。
二、家族史與遺傳因子
| 情境 | 處置建議 |
|---|---|
| 一般晚發型失智症（>65 歲發病） | 家族史仍應詢問，但通常非單一基因決定，APOE ε4 為風險因子非確診工具 |
| 早發型失智症（<65 歲）合併明確家族史（多代、年輕發病） | 應考慮體染色體顯性遺傳型阿茲海默症（PSEN1/PSEN2/APP 突變），建議轉診遺傳諮詢 |
| 家族中有額顳葉退化症 | 約 1/3 為遺傳性，C9orf72、MAPT、GRN 基因為常見突變 |
指引不建議將 APOE 基因型檢測作為一般診斷常規項目，但在特定情境（如評估抗類澀蛋白單株抗體治療適應性，見第⑥篇）下，基因型資訊具有臨床意義。
三、12 項可調節危險因子（腦健康行為）
指引引用 Lancet Commission 的失智症可調節危險因子架構，作為所有評估都應同時進行的衛教與介入機會：
| 生命階段 | 可調節危險因子 |
|---|---|
| 中年前 | 教育程度低 |
| 中年期 | 聽力受損、高血壓、肥胖、過度飲酒、頭部創傷、吸菸 |
| 晚年期 | 憂鬱症、社交孤立、缺乏身體活動、空氣污染、糖尿病 |
估計約 40% 以上的失智症風險與這些可調節因子相關。即使病人已確診失智症，介入這些因子仍有助於延緩功能退化——這不是「沒有特效藥就沒事可做」的領域，而是基層醫療最能立即發揮影響力的部分。
四、健康公平：評估過程中容易被忽略的系統性落差
指引特別納入健康公平（health equity）的討論，提醒臨床人員留意以下落差可能導致延誤診斷或誤診：
| 落差來源 | 臨床影響 |
|---|---|
| 語言/文化差異 | 標準化認知測驗常以英語/西方文化常模設計，可能低估或高估非母語/不同文化背景病人的表現 |
| 教育程度差異 | 低教育程度者在某些紙筆測驗上的「正常值」需校正，否則容易被誤判為認知障礙 |
| 醫療資源近用性 | 偏鄉、低收入族群轉診專科與接受進階檢查（如類澀蛋白 PET）的機會較低 |
| 種族/族群差異 | 部分族群的失智症被系統性地較晚診斷，且較少進入臨床試驗 |
指引建議：選用經本地化驗證的認知測驗工具，並在判讀分數時主動納入教育/語言背景的校正，避免把「文化或教育差異」誤判為「病理性認知障礙」，反之亦然。
臨床要點摘要
| 面向 | 重點 |
|---|---|
| 共病與用藥 | 主動篩查抗膽鹼藥物負擔、OSA、感官缺損、晚發型憂鬱症 |
| 家族史 | 早發型 + 多代家族史 → 考慮體染色體顯性遺傳，轉診遺傳諮詢 |
| 可調節因子 | Lancet Commission 12 項因子，貫穿中年前到晚年，約佔 40%+ 風險 |
| 健康公平 | 留意語言/文化/教育對標準化測驗的影響，避免系統性誤判 |
| 基層可介入處 | 用藥調整、風險因子衛教，是無需等待專科轉診即可立即進行的介入 |
🩺 神經專科醫師 施懿恩・小評論
每次評估認知功能下降的病人，我一定會把他的用藥清單整本翻過一遍——常常會發現病人同時在吃安眠藥、抗組織胺、還有膀胱過動的藥，三種藥加起來的抗膽鹼負擔，足以讓一個原本只是輕度的問題，看起來像中度失智。這是最值得優先處理、效益最高的一步。
12 項可調節危險因子這個架構，我很常用在家屬諮詢的開場：「確診不代表沒事可做」，控制血壓血糖、處理聽力問題、增加社交活動，這些都不需要等到專科門診才能開始。
健康公平這部分，我也想提醒台灣的臨床現場：我們常用的認知測驗（如 MMSE、MoCA）多數是西方常模，面對教育程度較低的長者，一定要謹慎校正分數，不要直接套用切點，否則容易把單純教育落差誤判成病理性退化。
參考文獻
- Atri A, Dickerson BC, Clevenger C, et al. Alzheimer's Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer's Disease and Related Disorders (DETeCD-ADRD): Executive summary of recommendations for primary care. Alzheimer's Dement. 2025;21:e14333. doi:10.1002/alz.14333
- Livingston G, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet. 2020;396(10248):413-446.
- Bertram L, Tanzi RE. The genetics of Alzheimer's disease. Prog Mol Biol Transl Sci. 2012;107:79-100.
本系列為 2025 年 Alzheimer's Association DETeCD-ADRD 指引之基層醫療臨床導讀整理，供醫療專業人員教學參考，不取代原始指引全文或個別臨床判斷。文中表格為原創整理。