系列導讀．第 03 篇　「緊縮」這兩個字本身就是一個假說——它假設頭痛來自肌肉收縮與情緒緊繃，而整套以肌肉放鬆與壓力管理為主的治療，是從這個假說長出來的。這一篇看周邊與中樞兩條機轉線各自累積了什麼證據，以及為什麼偏頭痛那把 CGRP 鑰匙插進 TTH 的鎖孔轉不動。

病名先於機轉

2025 年綜論在導論裡點出一件容易被跳過的事：「tension」這個詞強調的是肌肉收縮與情緒緊繃所扮演的角色，而這導致了各式各樣聚焦於肌肉放鬆與壓力管理的治療。

順序反了。通常是機轉研究先指出治療標的，這裡卻是一個十九世紀留下的病名，替往後一百年的治療方向定了調。

而現在的共識是：TTH 的病生理複雜、多因子、尚未被完全理解，同時涉及周邊與中樞兩套機轉。周邊機轉主要與肌筋膜組織及痛覺接受相關；中樞機轉則與中樞神經系統的疼痛處理相關，且負責的是慢性化這一段。

EFNS 指引把這個分工寫得更利落：周邊機轉在陣發型 TTH 可能較為重要，而中樞疼痛機轉在慢性 TTH 居於樞紐地位。

周邊：壓痛是可以量的

顱周肌肉壓痛（pericranial tenderness）是 TTH 最被反覆驗證的體徵，而它的量化方式比一般想像的成熟。

最常用的評估方法是徒手觸診顱周肌肉並計算總壓痛分數（total tenderness score）。另外有硬度計（hardness meter）這個定量工具，可以測量肌肉硬度。

這些量測給出的規律相當一致：顱周壓痛在急性頭痛期會加劇，並隨 TTH 發作的嚴重度與頻率增加。慢性 TTH 病人的壓痛比陣發型病人更嚴重。

肌筋膜組織——包含肌肉與結締組織——可以發展出局部的壓痛區域，也就是激痛點（trigger points）。激痛點會在其他部位造成疼痛，例如頸部或肩膀，而這可能促成 TTH 所經驗到的頭痛。活性肌筋膜激痛點在 TTH 病人身上很常見，與周邊機轉參與病生理的假說一致。

不過綜論在這裡加了一句限制：激痛點與 TTH 嚴重度之間的關係在不同研究之間並不一致。

肌電圖研究則顯示 TTH 個體有較高的肌肉活動與張力，支持持續性肌肉收縮與緊繃在頭痛產生上的角色。這條線後來直接長出了 EMG 生理回饋治療——那是第五篇裡唯一拿到 Level A 的非藥物療法。

中樞：從陣發變成慢性的那個轉折

中樞這條線的核心概念只有一個：二級神經元的中樞敏感化。

發生位置在脊髓或三叉神經脊髓核（spinal trigeminal nucleus），而綜論給它的定位是「從陣發型 TTH 轉變為慢性 TTH 的關鍵機轉」。

支持證據來自壓力痛覺測試：慢性 TTH 病人相較於陣發型病人，對顱內與顱外結構的壓力刺激有較高的疼痛敏感度與較低的耐受度。痛的門檻整個往下掉，而且不限於頭部。

共病在這裡不是背景雜訊，而是機轉的一部分。背痛、纖維肌痛症與睡眠障礙都可能改變慢性 TTH 病人的疼痛敏感度並加重中樞敏感化，這暗示這些疾病與慢性 TTH 之間共享中樞機轉。焦慮與憂鬱在 TTH 病人身上出現，且與症狀惡化相關。

功能性磁振造影則從另一個角度切入，比較陣發型 TTH 病人在疼痛期與無痛期之間的動態腦部變化。這些研究顯示疼痛處理區域的活化改變，包括前扣帶迴皮質、腦島與前額葉皮質。作者的詮釋是：TTH 個體存在異常的疼痛處理與調節，而這可能促成頭痛的痛覺感知。

至於神經傳導物質，血清素與正腎上腺素被發現與 TTH 相關，但多項研究的結果互相衝突。這一句話的份量不小——第五篇的第一線與第二線預防藥，作用機轉全部押在這兩個傳導物質上。

一個可以講給病人聽的版本

EFNS 指引在「衛教與保證」那一節，給了一段我認為是整份文件最實用的內容：它把機轉翻譯成可以在診間講出口的因果鏈。

指引的說法是：可以向病人解釋，肌肉疼痛會導致大腦疼痛調節機制的失調，使得原本無害的刺激被感知為疼痛，繼而次發性地讓肌肉疼痛持續下去，並帶來焦慮與憂鬱的風險。

這段話同時做了三件事——把周邊與中樞接起來、解釋了為什麼痛會自己維持自己，也順帶說明了為什麼共病不是病人「想太多」。

同一份指引還提供了這個迴路的實驗證據：壓力在慢性 TTH 病人身上誘發的頭痛比健康對照者更多，可能是透過對已敏感化的疼痛路徑產生痛覺過敏效應。壓力不是誘發因子而已，它是踩在一條已經被調低門檻的路徑上。

CGRP 這把鑰匙插不進去

偏頭痛過去十幾年的進展幾乎全部圍繞 CGRP（降鈣素基因相關胜肽）展開，而 TTH 沒有分到。

2025 年綜論的措辭很克制但意思清楚：CGRP 在慢性 TTH 的進展與緩解中的角色正逐漸成為關注主題，然而對抗 CGRP 單株抗體的治療反應不佳。在未來研究方向那一節，作者把肉毒桿菌毒素與抗 CGRP 單株抗體並列，說支持它們用於 TTH 的證據有限，需要更多研究。

另一條走了很久的路是一氧化氮。綜論說，一氧化氮誘發 TTH 的機轉已有一些研究，藥物開發也正在進行，但至今沒有顯著成果。

而問題的根源被寫在未來研究方向裡，那段文字值得逐句讀：

藥理誘發試驗（pharmacological provocation studies）替偏頭痛的病生理提供了關鍵洞見，並帶出了重要的治療標的。但類似的研究在 TTH 上並未被徹底執行。而在缺乏已辨識的治療標的的情況下，這個取徑目前對 TTH 病人並不可行。

這是一個閉環：沒有標的就無法設計誘發試驗，沒有誘發試驗就找不到標的。

遺傳學那條路的狀況一樣。綜論指出，偏頭痛與 TTH 都與遺傳因素相關，但相對於偏頭痛已辨識出多個風險基因座，負責 TTH 遺傳性的特定基因至今未知。

臨床判讀重點

🩺 神經專科醫師　施懿恩・小評論

我覺得這篇文獻裡最誠實的一段，是它承認 TTH 的研究卡在一個沒有出口的迴圈裡。偏頭痛能走到今天，靠的是 CGRP 這個既能誘發症狀、又能被藥物擋掉的分子——你有一個把手可以推。TTH 到現在沒有找到那個把手，於是連「該做什麼實驗」都無法決定。這不是投入不夠的問題，是研究設計上真的沒有下一步。

臨床上我把 EFNS 那段衛教講法用得很勤。病人最常問的是「我肌肉又沒有拉傷，為什麼會痛成這樣」，而「肌肉的痛把大腦的痛覺調節搞亂了，所以本來不痛的刺激現在也會痛」這個說法，通常一次就能被接住。它還順便解決了下一個問題——為什麼要吃抗憂鬱劑。當病人理解痛在中樞被放大，用中樞的藥就不再像是在暗示他心理有問題。

肌肉壓痛可以量、可以隨嚴重度變化、也會被有效的藥物壓下去，但沒有人能說清楚它到底是因還是果。一個被量化得這麼徹底的體徵，在因果鏈上的位置卻懸了三十年——這件事本身可能就是 TTH 研究困境的縮影。

主要來源

Lee HJ, Cho SJ, Seo JG, Schytz HW. Update on tension-type headache. Headache Pain Res. 2025;26(1):38–47. doi:10.62087/hpr.2024.0025

Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2010;17(11):1318–1325. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03070.x

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