系列導讀．第 02 篇　ASDH 的重症照護幾乎等同於顱內壓的攻防。但把常用的五種手段攤開來看，它們的證據強度差距極大：有的是明確有效，有的只被允許當作暫時措施，有的則已經被大型試驗證明有害。這一篇把它們分層。

22 mmHg 這個數字

顱內壓上升的處置是頭部外傷的核心，而顱內壓上升的情況在 ASDH 中經常發生。

綜論給的門檻是：顱內壓上升（超過 22 mmHg）可能導致 TBI 患者預後不良。也因此，神經外傷領域引入了各種降低顱內壓的流程。

這個 22 mmHg 值得留意它的措辭。它是一個與不良預後相關的閾值，不是一條「超過就開刀、低於就安心」的操作線。綜論用的是「可能導致預後不良」，而不是「應於此值介入」。臨床上把它當成風險升高的參考點比較安全。

第一層：物理性的、低風險的

頭部抬高 30 度並鬆開頸圈，可以改善靜脈回流並協助降低顱內壓。

這條建議的性質跟後面所有藥物或手術手段都不同——它幾乎沒有代價。而且「鬆開頸圈」這個細節常被忽略：頸圈壓迫頸靜脈會妨礙靜脈回流，抬高床頭的效果會被自己戴著的固定裝置抵銷掉一部分。在頸椎尚未清除疑慮的患者身上，這是一個需要與脊椎保護一起權衡的動作，但至少該被意識到。

第二層：只能拖時間的

有兩種手段被綜論明確限定為暫時性措施。

過度換氣可藉由誘發血管收縮來降低顱內壓。機轉直接、起效快。但代價也很直接：呼吸性鹼中毒可能加劇次發性缺血。

這裡的邏輯值得攤開講，因為它是整份綜論裡最漂亮的一組反例。過度換氣降顱內壓靠的正是腦血管收縮——而腦血管收縮本身就會減少腦血流。你用來救腦的手段，跟你想避免的傷害，是同一個生理過程。

試驗結果也印證了這件事。Muizelaar 等人以過度換氣（PaCO₂ 25 mmHg）治療 TBI 患者達 5 天，這項隨機研究中，過度換氣組的預後比非過度換氣組更差。之後 Mayer 等人則報告 PaCO₂ 30 mmHg 是過度換氣的最佳目標。

從 25 到 30 這個變動不是微調，而是方向上的修正：從「壓得愈低愈好」改成「不能壓太低」。指引的定位則更保守——建議將過度換氣作為降低顱內壓上升的暫時性措施。

高滲透壓或高張性輸液治療的處境類似。它可以形成滲透壓梯度，使液體由腦細胞內液空間移動至循環系統。但綜論緊接著限制：它只能暫時使用，直到手術治療介入為止。

換句話說，這兩項都不是治療，是橋接。它們買到的是把病人送進開刀房的時間。如果沒有一個後續的確定性處置在等著，單靠它們撐著並不構成一個計畫。

第三層：已被否定的

靜脈注射類固醇對 ASDH 患者沒有證據支持其效益。綜論的用詞更進一步：在大規模、前瞻性隨機分派多中心研究中，使用類固醇反而對 ASDH 患者造成有害的效果。

這條之所以值得單獨標記，是因為它跟慢性硬腦膜下血腫的情況形成對照。在整個硬腦膜下血腫的領域裡，類固醇都是那個「機轉聽起來合理、試驗做下去卻是害的」的例子。腦水腫用類固醇、發炎過程用抗發炎藥，推論都很順，結果都不成立。

低溫療法：從有希望到只剩下退燒

低溫療法在 ASDH 患者的治療上是個難題，綜論用的字是 challenging。

起點是有理由樂觀的。心跳停止與心肌梗塞後的輕度治療性低溫，已顯示可改善患者的存活率並增加良好神經學預後。這是低溫療法在其他領域確實成功的紀錄。

但用到 TBI 上就不一樣了。綜論直說，低溫用於 TBI 尚未確立其明確的可用性；動物模型的結果與臨床領域的表現呈現不同樣貌。

臨床試驗的證據往下走：

Eurotherm3235 試驗報告，在 TBI 後顱內壓超過 20 mmHg 的患者中，以治療性低溫加上標準照護來降低顱內壓，其預後並未優於單獨接受標準照護者。

Brain Trauma Foundation 的 TBI 指引指出，當低溫治療被用於早期（外傷後 2.5 小時內）、短期（48 小時）且以預防性為目的時，對 TBI 患者的預後傾向於沒有改善。這三個條件要一起讀——它限定的是特定的使用方式，而不是所有形式的低溫。

Shaefi 等人分析了 2007 年以後發表的 8 項 TBI 低溫治療隨機對照試驗。這些試驗大多數未發現低溫治療帶來改善，不過仍有部分次族群的患者可能從低溫中獲益。整體而言，設計較佳的研究普遍不支持在嚴重 TBI 使用低溫。

他們給的建議相當務實：應避免經驗性使用低溫；低溫可在非常有限的情況下使用，重點放在維持體溫控制，目的是避免高體溫。

這個結論的重心已經從「降溫治療」移到「不要發燒」。綜論最後留了一句餘地：輕度低溫或許可以嘗試應用於可能獲益的 TBI 患者身上——但這句話在前面那一整段否定證據的脈絡下，讀起來比較像是保留未來研究空間，而不是一條可執行的建議。

臨床要點摘要

臨床判讀重點

把這一章讀成一張分層表，比讀成一份清單有用。

第一層是頭部抬高與鬆開頸圈，代價低、機轉清楚，沒有理由不做。

第二層是過度換氣與高滲透壓治療。這兩項的共同特徵是，綜論都替它們加了時間限制——一個被指引定位為暫時性措施，一個被寫明只能用到手術介入為止。它們的價值在於爭取時間，前提是有個東西在時間的另一端等著。若把橋接手段當成終點，等於是在沒有計畫的情況下消耗生理儲備。

第三層是類固醇，這是唯一被寫成有害的項目。

低溫療法則自成一格，它的軌跡值得單獨看。心跳停止後低溫有效，這個成功經驗被合理地帶到 TBI，然後在一連串試驗中沒有重現。最終建議停在「避免經驗性低溫、重點是避免高體溫」——這是一個從積極治療退回到基本生理維持的結論。

另一個容易讀錯的地方是過度換氣的目標值。從 25 改到 30 不是因為 30 更有效，而是因為 25 被證明更糟。這兩種讀法在臨床上會導向完全不同的行為：前者會讓人想去達到某個數字，後者會讓人警惕不要越線。

🩺 神經專科醫師　施懿恩・小評論

過度換氣這一段我每次講都覺得很值得。它是少見的「治療手段跟傷害機轉共用同一條生理路徑」的例子——你靠血管收縮把顱內壓壓下來，而血管收縮正是你最不想要的缺血來源。這種內建矛盾的治療，本來就不該期待它有一個安全的長期設定值，只能當短期的救急動作。至於低溫療法，我覺得它的故事其實很誠實：在心跳停止有效，不代表在腦外傷有效，因為兩者的次發性損傷根本不是同一回事。最後留下來的只有「不要讓病人發燒」，聽起來樸素，但那確實是目前站得住的部分。

回到加護病房的實際操作，這一章的結構提醒的是每個動作背後的時間性。抬高床頭可以一直做，過度換氣與高滲透壓只能撐一段，類固醇不該出現，而體溫管理的重點是不要往上跑。當顱內壓開始難以控制時，真正要問的問題其實是下一個確定性處置是什麼、什麼時候到位。

主要來源

Shin DS, Hwang SC. Neurocritical management of traumatic acute subdural hematomas. Korean J Neurotrauma. 2020;16(2):113–125. doi:10.13004/kjnt.2020.16.e43

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