系列導讀．第 01 篇　急性硬腦膜下血腫（ASDH）在 CT 上是一彎貼著顱骨的高密度新月，診斷幾乎不需要猶豫。真正困難的是它的預後：同樣厚度的血腫，有人清乾淨後恢復，有人清乾淨後仍然不好。這一篇處理原因。

影像很直白，預後不是

ASDH 在腦部電腦斷層上表現為硬腦膜與腦實質之間的顱外高密度新月形團塊，這是它最容易被辨認的特徵。急性佔位的血腫加上伴隨腦損傷造成的腦水腫，接著把顱內壓推上去。

出血來源多半是壓力相對較低的靜脈出血，源自受損的靜脈，可能是外傷性，也可能是自發性。動脈成因只佔一小部分，不過皮質動脈破裂的高發生率也曾被報告。ASDH 常發生在加速度的情境下，機轉是顱骨內的腦部線性加速，對靜脈或動脈造成牽扯性傷害。

到這裡為止，一切都符合直覺：撞擊、橋靜脈被扯斷、血積在硬腦膜下、壓迫腦組織。如果故事只有這樣，那麼清除血腫應該就能解決問題。

問題是它不只這樣。

決定預後的不是血腫，是血腫底下那層傷

ASDH 常合併瀰漫性軸突損傷、全腦性與局部缺血、反應性充血，以及延遲性血腫擴大。這幾項本身就會獨立影響結果。

綜論在這裡下了一句貫穿全文的判斷：儘管 ASDH 的病生理相當複雜，血腫底下的原發性腦損傷程度才是影響預後最重要的因素。

這句話值得停一下。它的意思是，外科能處理的是佔位效應這個可逆的部分，但撞擊當下已經造成的軸突剪切傷、腦實質挫傷與原發性神經元死亡，手術刀碰不到。所以血腫清除得再乾淨、減壓做得再徹底，能挽回的上限仍然被受傷瞬間就決定的那部分框住。

這也解釋了臨床上常見的困惑：為什麼兩位血腫厚度相近、中線偏移相近的患者，術後差這麼多。影像測得到的是血腫，測不到的是底下那層傷。

至於能改變的部分，綜論的說法是：缺血性腦損傷會對預後與併發症造成不利影響，因此為了減少缺血性腦損傷，早期減少 brain shift 以及控制顱內壓上升（IICP）是必要的。換句話說，治療的目標不是「把血清掉」，而是「盡快讓不必要的第二次傷害停止」。

血流是怎麼一步步掉下去的

ASDH 造成的顱內狀況是一組互相牽動的變數：顱內壓上升、水腫、腦血流（CBF）改變、腦實質挫傷或直接損傷。

在 ASDH 的早期，腦血流有明顯的下降。這件事本身不特別，特別的是接下來這一句：在 ASDH 早期，血壓與動脈氧合並非病理狀態。

這是整段病生理裡最有臨床價值的一句。它的意思是，當腦血流已經開始往下掉的時候，你在床邊看到的血壓和血氧可能還是漂亮的。生命徵象正常不代表腦部灌流正常——這一點在還沒放 ICP 監測器的頭幾個小時特別重要。

接著才是那條熟悉的串連：持續上升的顱內壓（ICP）導致腦灌流壓（CPP）下降，而腦血流的下降是由 CPP 下降造成的。

不過腦血流下降不只這一條路。綜論另外列了三個機轉：腦血流自動調節功能的破壞、血管痙攣，以及代謝需求下降。

這三個要分開理解。自動調節破壞的意思是，腦血管失去了在灌流壓變動時維持穩定血流的能力，血流開始被動地跟著血壓走。血管痙攣是血管本身收縮。而代謝需求下降則是另一回事——它比較像是結果而非原因，受損的腦組織耗氧變少，血流也隨之降低。把這三者混為一談，會在解讀床邊監測數據時判斷錯方向。

腦受傷，血也跟著不對勁

ASDH 可能出現全身性凝血病變。機轉是腦損傷會刺激凝血路徑，進而導致全身性的出血傾向。

這個順序容易讀反，值得標清楚：不是病人本來凝血不好所以出血，而是腦傷本身啟動了凝血路徑，結果反過來造成出血傾向。ASDH 之後的全身性凝血病變可能導致止血狀態改變、血腫擴大、顱內血腫，並導致不良預後。

至於能不能用抽血追蹤，綜論引用 Kuo 等人的報告指出 D-dimer 濃度與頭部外傷患者的預後相關，但隨即補上一句限制：D-dimer 數值並不能完美反映患者預後。

這個補述應該照樣讀。它說的是「相關但不足以單獨作為預後指標」，而不是「D-dimer 沒有用」。臨床上把它當成一個提示凝血活化的訊號可以，把它當成預後計算機不行。

老年人：先被緩衝，再一次崩掉

延遲性惡化好發於年長的 ASDH 患者。這件事的解釋相當直觀，而且值得畫成圖來教。

年長者腦容積萎縮，硬腦膜下腔較大。這多出來的空間會在神經學惡化出現之前，先幫忙代償血腫與腦腫脹的增加。

也就是說，萎縮的腦替病人買了一段時間——但買到的是「症狀出現的延遲」，不是「傷害的減少」。等到緩衝空間用完，惡化會來得比較突然。

延遲惡化常在外傷後 24 小時內發生，成因包括血腫擴大、外傷性延遲性腦內血腫、腦挫傷血腫增加與水腫。

更麻煩的是初次影像的假保證。綜論寫得很明白：儘管年長患者一開始的 CT 掃描正常，ASDH 仍可能在外傷後 9 小時至 3 天之間，伴隨延遲性惡化才被偵測到。因此年長的頭部外傷患者應密切觀察並接受連續 CT 掃描。

這裡有兩個時間尺度要分開：延遲惡化常見於 24 小時內，但初次 CT 正常者被偵測到的區間可以拉到 3 天。前者講的是惡化的好發時段，後者講的是「不能因為第一張片子乾淨就放心」的觀察期長度。

為什麼這件事愈來愈常見

ASDH 是全國性資料庫中 65 歲以上族群最常見的診斷。而年長者服用抗血小板藥或抗凝血劑的機會較高，也較常合併內科疾病與腦萎縮。

這三項疊在一起，構成了綜論所說的困境——它讓神經外科醫師在決定外傷性 ASDH 的重症照護時相當為難。

另一方面，數字也有往好的方向走。ASDH 的病生理隨年齡而異，而目前採用的復甦與治療方法對較年輕患者的預後改善程度較大。一項針對外傷性 ASDH 的大型世代研究顯示，死亡率低於過去的報告；綜論推測，以 CT 影像進行更早期的診斷，以及照護區域化集中至卓越中心所帶來的治療改善，可能是死亡率下降的原因。

值得留意的是最後這句的措辭是推測。這是世代研究前後比較常見的限制：死亡率確實降了，但把它歸因給早期診斷與區域化照護，屬於合理解釋而非試驗證實。

臨床要點摘要

臨床判讀重點

這一章真正想立起來的，是一個順序上的觀念：ASDH 的治療是在跟次發性損傷賽跑，而不是在跟血腫賽跑。

原發性腦損傷在撞擊當下就已經決定，它設定了這位患者可能恢復的上限。醫療能介入的是上限以下那段——顱內壓、腦灌流、缺血、血腫擴大、凝血異常。綜論把「早期減少 brain shift 與控制 IICP」列為必要，正是因為這兩件事直接對應到可以被阻止的那部分傷害。

第二個判讀重點是早期生命徵象的欺騙性。血壓正常、血氧正常，而腦血流已經在掉，這個時間差是 ASDH 早期最危險的窗口。它提醒我們，在這個階段做決策不能只看床邊數字。

第三是年長患者的緩衝效應。腦萎縮讓症狀晚一點出現，臨床上很容易被誤讀成「病情比較輕」。實際上緩衝的是表現，不是傷害；而且緩衝一旦用完，惡化的速度往往比年輕人更快。這也是為什麼綜論在這一段特別要求密切觀察與連續 CT。

🩺 神經專科醫師　施懿恩・小評論

「原發性腦損傷才是最重要的預後因素」這句話，臨床上聽起來有點洩氣，但它其實是在幫忙劃清責任範圍。它告訴我們哪些事情努力有用、哪些事情已經發生在我們到場之前。把預期管理好，跟家屬解釋時才不會把手術講成一個能把人變回原樣的開關。另外那句「早期血壓與動脈氧合並非病理狀態」我覺得特別值得記——腦血流已經在掉，監視器卻還很漂亮，這種時間差在急診跟加護病房都很容易讓人鬆懈。

回到病房現場，這一章給的其實是一組觀察的紀律：對年長、有服用抗栓藥物、初次影像看似還好的頭部外傷患者，把觀察期拉長，並且把連續影像當成常規而不是額外。緩衝空間被用完的那一刻不會事先通知。

主要來源

Shin DS, Hwang SC. Neurocritical management of traumatic acute subdural hematomas. Korean J Neurotrauma. 2020;16(2):113–125. doi:10.13004/kjnt.2020.16.e43

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