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飢餓生理學臨床導讀:NEJM 2025 營養醫學綜論
想吃跟會吃是兩件事——享樂性飢餓與 BMI 沒有實質關聯
① 恆定性飢餓與三層飽足② 享樂性飢餓與 Power of Food Scale③ 微生物驅動的飢餓:三條路徑④ 基因控制與失調的兩端⑤ GLP-1 受體促效劑、公共衛生與那份帳單

系列導讀.第 02 篇 享樂性飢餓(hedonic hunger)指的是在沒有急性熱量需求的情況下想吃的慾望。它在食物豐足的環境裡可以蓋過下視丘對能量平衡的控制。但這一篇最反直覺的一段是:用 Power of Food Scale 量出來的享樂性飢餓,與 BMI 沒有實質關聯,與實際食物攝取的關聯也只是薄弱而不一致。想吃,不等於會吃——除非再加上一個東西。

皮質可以蓋過下視丘

恆定性飢餓典型出現在經歷食物剝奪的人身上。享樂性飢餓的定義正好相反:在沒有急性熱量需求的情況下想吃的慾望

差別在控制權。恆定性飢餓裡,那個被嚴格調控的飢餓–飽足平衡是為了維持代謝恆定、避免過量熱量攝取。但在食物大量可得的情況下,享樂性或獎賞相關的皮質迴路可以取代下視丘對能量平衡的控制,導致高能量密度、高脂、高糖食物的攝取——不是出於必要,而是出於愉悅。

享樂性飢餓同時受負向與正向情緒影響,而且正向情緒的影響更常見,這造成了進食行為上的個體差異。原文舉的例子很具體:憤怒、恐懼、悲傷與憂鬱常與甜食的過度攝取有關

從嬰兒開始的偏誤

味覺偏好不是後天學來的全部。原文指出嬰兒相較於苦味與酸味,傾向偏好甜味與鹹味,最有可能是一種適應機制——為了攝取安全的食物,例如母乳,母乳本身是甜的,而且比嬰兒配方更有利於飽足控制

問題出在這個先天偏誤遇上西方生活型態。在食物可得性不構成限制因素的情境下,這種對高脂、甜、鹹食物的偏向,可能部分解釋了肥胖化的趨勢,在兒童身上尤其明顯。原文用了一個特定名詞描述西方父母的行為模式:「permissive eating」——比較容易讓孩子吃可口、高能量密度的食物,儘管知道其對健康的不良影響,理由是擔心蔬菜、水果或高纖食物這類營養上更健康的選擇會被拒絕,而導致營養不足。

進食模式被什麼改寫

原文把享樂性飢餓的調節因子分成幾層,每一層都不是生理學的:

生理端則有三條被點名的路徑參與享樂性進食的獎賞:內源性大麻素(endogenous cannabinoids)、內源性類鴉片路徑(endogenous opioid pathways)、orexin 訊號

高度獎賞性、高熱量密度食物攝取的臨床結果是過度的體重增加,造成過重或肥胖,而後者與主要疾病相關聯,包括心血管疾病、高血壓與第 2 型糖尿病

Power of Food Scale:四個發現,兩個掃興

Power of Food Scale(PFS)於 2009 年開發,用來量化享樂性飢餓,評估的是生活在食物豐足環境中的心理效應。原文列出它產出的四個相關領域的洞見,前兩個與後兩個的語氣差很多:

#發現強度
該量表能準確測量攝取可口食物的動機;男女中 PFS 分數高者都會把視覺注意力導向可口食物。功能性神經影像顯示這些人暴露於可口食物的影像或描述時,視覺皮質的處理區域被活化;PFS 分數低者則沒有出現連結飢餓、渴求與覓食行為的神經迴路活化明確
PFS 分數高者未必攝取更多可口食物,儘管有此動機明確的否定
BMI 與享樂性飢餓也沒有實質關聯。一個解釋是:在豐足與持續暴露於可口食物的社會中,人們會思考並渴求美味食物,與其 BMI 無關。不過一項 2021 年的減重研究顯示,至少在一部分人身上,享樂性飢餓的降低與 12 個月時較低的 BMI 相關否定,但有一個例外
以 PFS 量測的享樂性飢餓似乎與失序進食(disordered eating)有關。有限的研究提示享樂性飢餓與失控的進食衝動之間存在連結,且享樂性飢餓的程度與進食衝動的強度相關有限證據

第二點與第三點合起來,是這篇綜論在這個主題上最重要的一句話:享樂性飢餓單獨不足以預測食物攝取,但在與其他個體特質共存時可能助長過度攝取——例如衝動控制不良。因此,享樂性飢餓與食物攝取的關聯可能只是薄弱且不一致的

為什麼這條路不能用族群策略處理

原文對這兩個機制下了一組對照式的判斷,可以直接抄進臨床溝通:

結論是:享樂性飢餓非常難以在族群層次上處理,而應以個別化策略、針對任一特定個案中真正在起作用的那個(或那些)因子來著手

🩺 神經專科醫師 施懿恩・小評論

PFS 那四個發現的排列方式,我認為是整篇綜論最誠實的一段。第一點證明了這個量表測到了東西——高分者的視覺皮質對食物影像有反應,低分者的渴求迴路根本沒被點亮,這是很硬的神經影像證據。然後第二、三點立刻承認:測到的這個東西預測不了實際攝取,也對不上 BMI。一個工具能穩定測量某個心理構念,卻預測不了行為結果,這在臨床上是常見卻很少被講明的狀態。

真正有用的是第四點與那句「與衝動控制不良共存時」。它把享樂性飢餓從單獨的風險因子降級成修飾因子。臨床意涵很直接:問病人「你會不會一直想吃東西」這個問題本身,資訊量比想像中低;有價值的是接著問「想了之後你停得下來嗎」。前者測的是動機,後者測的是那個真正決定結果的共變項。

那項 2021 年減重研究要小心讀。原文的措辭是「至少在一部分人身上(in at least a subgroup of persons),享樂性飢餓的降低與 12 個月時較低的 BMI 相關」——subgroup、相關、而非因果。它不能反過來當成「壓抑食慾就會瘦」的證據,但它確實是全篇唯一暗示享樂性飢餓具可修飾性、且修飾後有結果差異的資料點。第五篇談 GLP-1 受體促效劑的「抗享樂效應」時,這個點會再出現一次,只是換了個方向。

「permissive eating」這個詞值得引進門診用語。它把兒童肥胖的一部分責任從「孩子挑食」重新描述成一個父母端的決策模式——而且原文寫明其動機是善意的:怕孩子拒絕健康食物而營養不足。這種善意造成的結構性偏誤,是衛教最難處理、也最值得處理的那一類。

原文在這裡留下一個沒有解決的落差:我們有辦法測量想吃的慾望,也能看見它在視覺皮質上的印記,卻無法從這個測量推導出任何一個人接下來會吃多少。恆定性飢餓與享樂性飢餓之外,還有第三個機制——它同時能改寫這兩條路上的荷爾蒙。

臨床判讀重點

常見印象綜論實際說法
享樂性飢餓高的人吃得比較多PFS 分數高者未必攝取更多可口食物,儘管有此動機
享樂性飢餓與肥胖直接相關BMI 與享樂性飢餓沒有實質關聯;僅一項 2021 年研究顯示在一部分人中享樂性飢餓降低與 12 個月較低 BMI 相關
這個量表沒有客觀依據功能性神經影像顯示 PFS 高分者暴露於可口食物影像時視覺皮質處理區活化,低分者渴求迴路無活化
享樂性飢餓本身就是風險因子原文定位為單獨不足以預測攝取,需與其他個體特質(如衝動控制不良)共存才助長過度攝取
只有負面情緒會誘發過度進食負向與正向情緒共同影響,且正向情緒更常見;憤怒、恐懼、悲傷、憂鬱常與甜食過度攝取相關
口味偏好都是後天養成嬰兒先天偏好甜與鹹勝過苦與酸,可能為攝取安全食物(如母乳)的適應機制
可以用衛教與宣導在族群層次解決原文明指享樂性飢餓難以在族群層次處理,應採個別化策略針對該個案真正起作用的因子

主要來源

Fasano A. The Physiology of Hunger. N Engl J Med 2025;392(4):372-381. doi:10.1056/NEJMra2402679

本系列供醫療專業人員教學參考,不取代原始綜論全文、最新仿單、院內流程或個別臨床判斷。文中表格為原創整理;所有數字與機轉敘述均以原始 PDF 全文逐頁核校。

指引版本/來源
Fasano A. The Physiology of Hunger, N Engl J Med 2025;392(4):372–381. doi:10.1056/NEJMra2402679(NEJM Nutrition in Medicine 綜論)
最後更新
2026.07
適用對象
神經內科、內分泌新陳代謝科、腸胃科、精神科、家醫及相關專科醫療人員(教學與臨床參考)
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