系列導讀．第 02 篇　急性缺血性中風的病人抽出來血糖偏高，這件事本身幾乎不帶診斷資訊——因為壓力性高血糖與慢性糖尿病在急診那一刻長得一模一樣。這一篇處理兩件事：怎麼把兩者分開，以及為什麼「把血糖壓下來」這個直覺，在隨機試驗裡一再失敗。

本篇的來源與其他四篇不同。 第 01、03、04、05 篇的每一項數值都能回查 PMC 的 JATS 全文並逐字核對。這一篇的血糖門檻與 SHR 定義來自 2026 年 8 月 16 日 Boehringer ClinicalPath Forum 現場投影片（Tsivgoulis 講次）；SHINE 的數字取自 JAMA 2019 摘要（該文不在 PMC 開放取用集內，僅有摘要）。門檻值請以貴院採用的指引版本為準。

高血糖與糖尿病是兩回事

急性期高血糖的定義本身就有兩套門檻，取決於病人空腹與否。臨床上常見的界定是空腹血糖超過 124 mg/dL，或隨機血糖超過 200 mg/dL。

真正的問題在於，這個數字沒辦法告訴你眼前這個人是誰。中風急性期的高血糖可能來自三種完全不同的狀況：本來就有糖尿病、這次才被診斷出糖尿病、或者只是急性壓力反應——最後這一群人的血糖會在頭幾天自己降回來，而且不會發展成糖尿病。

要把「今天的血糖」與「這幾個月的血糖」分開，方法是壓力性高血糖比值（stress hyperglycemia ratio, SHR）：用入院血糖除以由 HbA1c 推算出的慢性平均血糖。比值大於 1.0 表示這次的血糖高過這個人平常的水準，也就是真正的壓力性高血糖。SHR 愈高預後愈差，而且這個關聯在沒有糖尿病的病人身上更明顯。

這是個違反直覺的方向：同樣一個 250 mg/dL，出現在長期血糖失控的人身上，反而不如出現在平常血糖正常的人身上來得凶險。

血栓溶解治療的兩條線

急性缺血性中風要不要打血栓溶解劑，血糖是要先看的項目之一，而且兩端都有界線。

血糖低於 50 mg/dL 是絕對禁忌。 理由不是出血風險，而是診斷問題——嚴重低血糖本身就會造成局部神經學缺損，眼前這些症狀可能根本不是中風。

血糖高於 400 mg/dL 是相對禁忌，這一端的顧慮才是出血轉化。

治療門檻一般落在 180 mg/dL 以上，目標區間 140 到 180 mg/dL。

為什麼「積極降血糖」在試驗裡一直失敗

高血糖與差預後的關聯很強，於是「把它壓下來應該會更好」成為一個非常有吸引力的假說。這個假說被反覆檢驗，結果一致。

早期的 GIST-UK 用葡萄糖－鉀－胰島素輸注對上生理食鹽水，功能結局與存活都沒有改善。後續的統合分析也是同一個方向：嚴格血糖控制沒有改善功能結局、沒有降低死亡率，但顯著增加低血糖。

規模最大的一次是 SHINE 試驗，收了 1151 名急性缺血性中風合併高血糖的成人，隨機分派到積極治療（目標血糖 80–130 mg/dL）或標準治療（目標 80–179 mg/dL）。90 天改良 Rankin 量表達到良好結局的比例，積極組 20.5%、標準組 21.6%，差異未達統計顯著。

作者給的結論一句話：與標準血糖控制相比，積極控制並未改善急性缺血性中風合併高血糖病人的 90 天功能結局。

失敗的原因大概有三層。目標區間在各研究之間差異很大，難以互相比較；胰島素給法很難精準到不誤傷；而最根本的一點是，急性期高血糖對神經組織造成的傷害可能在入院前就已經發生，事後把數字壓下來並不能倒轉它。

換句話說，高血糖在這裡比較像壞預後的標記，而不是可以介入的因果環節。這個區別在臨床上很重要：它不代表可以不管血糖，而是代表「把數字修漂亮」不該被誤認為「病人變好了」。

低血糖同樣有害

這一點常被忽略。急性中風期的低血糖一樣會惡化結局，而且積極降糖正是製造低血糖的原因。

實務上的意思是：血糖監測要夠密（一般建議每 4 到 6 小時），發現快速惡化或意識改變時要立刻排除低血糖，以及避免為了追求正常化而過度介入。指引給的方向是維持在建議區間內，而不是把血糖壓到正常值。

🩺 神經專科醫師　施懿恩・小評論

SHR 這個概念值得推廣，因為它解決了一個急診常見的判讀困境：血糖 240 的病人，到底是「糖尿病沒控制好」還是「這次中風很嚴重」。單看血糖分不出來，加上一支 HbA1c 就分得出來——而 HbA1c 在急性期本來就該驗。至於積極降糖的一系列陰性結果，我的讀法不是「血糖不重要」，而是「這條路的介入窗口可能在中風發生之前」。這正好是下一篇的題目。

本文為臨床導讀，不能取代個別病人的專業醫療評估與處置。