系列導讀．第 03 篇　CVT 的影像判讀不能只問「CT 有沒有看到血栓」；conventional CT／MRI 可以提供直接血栓徵象、缺流線索與腦組織後果，但一般影像陰性本身不足以單獨排除。

先看三層影像證據

疑似 cerebral venous thrombosis（CVT）時，conventional CT 或 MRI 常是第一線取得的影像。AHA 2024 科學聲明把可提高懷疑的影像證據整理成三層：直接看見 thrombus、看見 venous filling absence，以及看見 venous obstruction 在腦組織或血管層次造成的後果。這三層線索的臨床意義不同，不能互相替代。

直接血栓徵象比較接近「看到問題本身」。在 noncontrast CT 上，血栓內 hemoglobin 與 red blood cells 增加，可呈現 hyperattenuation，也就是 dense vessel sign。若高密度沿著 vein 呈 serpiginous 或 linear 形態，傳統上稱 cord 或 string sign；若位於 sinus 形成三角形高密度，則可描述為 dense triangle sign。科學聲明特別指出，noncontrast CT 的 cord/string 或 dense triangle sign 可在症狀後最多約 14 天出現。這個時間資訊有助於理解為何同一位患者在不同病程階段，影像可見度並不固定。

第二層是缺流，也就是靜脈系統未如預期充盈。這類線索在一般 CT 或 MRI 上可能不如直接血栓醒目，且本篇不展開 CTV/MRV 的選擇流程；重點是判讀者要知道，缺流不是單一影像切面的黑白答案，而需要和血栓訊號、腦組織變化與臨床懷疑交叉核對。

第三層是腦組織與血管後果。venous obstruction 可造成 venous infarction、edema、hemorrhagic transformation、intracranial hypertension、hydrocephalus，以及 dilated veins。這些後果有時比血栓本身更先被注意到，也常是 CVT 被放回鑑別診斷的入口。

臨床判讀時，這三層證據應被視為同一個問題的不同投影。直接血栓徵象較具體，缺流線索較依賴整體脈絡，腦組織後果則常混入急性中風或出血的鑑別診斷。若只尋找單一高密度血管，容易漏掉以水腫、低密度或出血先表現的病例；若只看腦實質變化，又可能忽略靜脈回流阻塞才是共同解釋。

為何病灶不服從動脈 territory

CVT 的病灶分布常讓人困惑，因為它不一定像 arterial infarction 那樣依照明確 vascular territory 排列。noncontrast CT 或 MRI 上，間接徵象可包括 hypodensity，但這些低密度區域可能不符合典型 wedge-shaped infarction，也可能不受特定 arterial territories 限制，甚至可保留 overlying cortex。當 sagittal sinus 或 deep cerebral veins 受累時，也可能出現 bilateral hypodensities。

這種分布差異來自病理機制的方向不同。動脈阻塞主要是供血區域缺血，病灶容易沿著動脈灌流版圖呈現；靜脈阻塞則是回流受阻，局部 venous pressure、capillary pressure 與血腦屏障變化交錯出現，導致 edema、venous infarction 與 hemorrhage 的位置不必服從動脈 territory。影像上若看到病灶跨越 arterial vascular territories、雙側或多灶分布，就不宜只用「不像典型動脈中風」把它排除。

這也是為什麼同一份影像報告中，低密度、水腫與出血可能彼此靠近，卻很難被一條動脈分支完整收納。對 CVT 而言，病灶形狀與位置的「不典型」本身就是線索；它提醒判讀者回到靜脈竇、深部靜脈與 cortical veins 的路徑，而不是勉強把所有變化塞進動脈中風框架。

出血是另一個關鍵陷阱。來源指出，出血可見於最多 40% CVT，包括 hypodensity 區域內的 hemorrhagic transformation 或 frank intracerebral hemorrhage，並可合併 subarachnoid 或 subdural hemorrhages。這些出血不一定等於原發性出血性中風，也不應自動把靜脈阻塞排除在外。相反地，若出血與水腫或低密度分布不合動脈版圖，尤其呈 bilateral 或 multifocal，CVT 反而應被重新納入影像與臨床推理。

直接徵象的用途與限制

dense vessel sign 的優點是直覺：在 noncontrast CT 上看到靜脈或 sinus 異常高密度，會直接提高 CVT 懷疑。thin-slice CT 使用增加後，直接看見 thrombus 的機會也提高。不過，高密度徵象的可見度會受時間、血栓成分、血比容與影像條件影響；沒有看到 dense vessel，不能直接推論沒有 CVT。

cord／string sign 與 dense triangle sign 的價值在於指向靜脈或 sinus 內的高密度血栓。它們在病程中可提供直接線索，但不是每位患者都會出現，也不代表只要過了某個時間就一定消失或一定可見。臨床書寫時應把它們當作提高懷疑的 positive sign，而不是當作排除診斷的必要條件。

cashew nut sign 則是更具形態感的線索，描述 juxtacortical C-shaped hyperdensity。來源指出，cashew nut sign 對 CVT specificity 高但 sensitivity 低。這句話的判讀重點很直接：看到時有助於支持 CVT，但沒看到時意義有限。若把低 sensitivity 的徵象拿來當排除工具，就會把影像線索用錯方向。

MRI 也可直接觀察 thrombus，但 thrombus signal 會隨時間改變，類似 hematoma 的演變。隨著 oxyhemoglobin 轉為 deoxyhemoglobin 與 methemoglobin，T1 與 T2 signal characteristics 會改變。早期階段尤其容易出現診斷困難，因為 T2 可能 isointense 或 hypointense，模仿 venous sinus 的正常 flow void。這也是 conventional MRI 雖然有價值，仍不能只靠單一序列或單一陰性印象完成排除的原因。

因此，影像語言最好保留不確定性：可疑高密度、非典型低密度、跨 territory 病灶、雙側變化與多灶出血，都是需要和病程、症狀與風險背景互相核對的線索。寫成「未見典型徵象」可以，寫成「已排除 CVT」則需要更高層次的證據支持。

臨床要點摘要

臨床判讀重點

判讀 CVT 影像時，第一個原則是把「直接徵象」和「排除能力」分開。dense vessel、cord／string、dense triangle 與 cashew nut sign 都是有用線索，但它們的缺席不是同一件事。尤其 cashew nut sign 被描述為 specificity 高但 sensitivity 低，臨床上適合用來支持懷疑，不適合用來壓低懷疑。

第二個原則是尊重靜脈性病灶的分布特性。venous infarction、edema 與 hemorrhage 若不符合典型 wedge-shaped infarction、不受 arterial territories 限制、保留 overlying cortex、雙側或多灶出現，這些都應促使判讀者回頭檢查 venous obstruction 的可能。出血可見於最多 40% CVT，包括 hemorrhagic transformation 或 frank ICH，並可合併 SAH/SDH；因此，出血本身不是排除 CVT 的理由。

第三個原則是用 diagnostic performance 設定影像陰性的界線。27 篇、2812 例 meta-analysis 中，CT sensitivity 0.79、specificity 0.90。21 篇、1773 例 meta-analysis 中，conventional MRI sensitivity 0.82、specificity 0.92。這些數字支持 CT 與 MRI 在 CVT 評估中的重要位置，但也同時提醒：一般影像陰性不能單獨排除。若臨床懷疑仍高，陰性 conventional imaging 應被視為需要再整合，而不是診斷終點。

🩺 神經專科醫師　施懿恩・小評論

CVT 影像最怕被單點判讀綁住：CT 沒看到 dense vessel、MRI 看到像 flow void、出血分布又不像典型動脈中風，這些都可能讓診斷被提早關門。較穩妥的讀法，是把血栓直接徵象、缺流線索與腦組織後果放在同一張圖上看；當病灶跨動脈 territory 或呈雙側、多灶，影像陰性就不應被過度解讀為排除。

最後要守住本篇的證據邊界。conventional CT／MRI 能提供重要線索，也能顯示 venous obstruction 的後果；但 sensitivity 不是 1.00，早期 MRI thrombus signal 又可能模仿正常 flow void。CVT 的影像判讀不是尋找單一神奇徵象，而是在臨床懷疑與多層影像證據之間，判斷陰性結果是否真的足以讓診斷退場。

主要來源

Saposnik G, et al. Stroke. 2024;55:e77–e90. doi:10.1161/STR.0000000000000456

本系列供醫療專業人員教學參考，不取代原始科學聲明、最新仿單、院內流程或個別臨床判斷。文中表格為原創整理。