title: "甲狀腺機能亢進（三）：TSH 之後該驗什麼，還有生物素這個雷" series: "甲狀腺機能亢進（Hyperthyroidism）" part: 3 source: "Lee SY, Pearce EN. Hyperthyroidism: A Review. <em>JAMA</em> 2023;330(15):1472–1483. doi:10.1001/jama.2023.19052" tags: ["甲狀腺機能亢進", "格雷夫斯氏症", "TSH", "TRAb", "生物素干擾", "甲狀腺閃爍造影", "T3:T4比值"]

系列導讀．第 3 篇　血清 TSH 報告出來只是起點，接下來要抽哪些項目、影像做不做、還有一個很多人沒想到的干擾因子——生物素，這篇一次講清楚。

一個病人拿著健檢報告來，TSH 低到測不到，你要做的第一個判斷不是「他有沒有甲狀腺機能亢進」，而是「這個低 TSH 到底是哪一種病因造成的」。血清 TSH 是偵測甲狀腺功能異常最好的檢驗，敏感度 92-95%、特異度約 85-89%，比 T3、T4 都更早反映異常。但 TSH 只回答「有沒有問題」，不回答「為什麼有問題」，接下來的每一步都是在縮小病因的範圍。

Free T4 定嚴重度，總 T3 定病因

Free T4 用來評估甲亢的嚴重程度，數值愈高，臨床上通常也愈明顯。總 T3 除了同樣反映嚴重度，還多一個用途——幫忙判斷病因。目前市面上的游離 T3 檢測準確度不夠，所以臨床上偏好用總 T3 而不是 free T3。

真正好用的是總 T3 和總 T4 的比值。這個比值大於 20:1，方向指向格雷夫斯氏症或毒性結節；小於 20:1，方向轉去甲狀腺炎。邏輯不難理解——格雷夫斯氏症和毒性結節是甲狀腺持續合成、分泌新的荷爾蒙，T3 的產生比例會偏高；甲狀腺炎是發炎把原本儲存好的荷爾蒙一次釋放出來，釋出的比例反映的是腺體裡本來儲存的 T4、T3 比例，T3 就不會被特別放大。

TRAb：格雷夫斯氏症專屬的那個標記

一旦確認是甲狀腺毒症，下一步是找病因，這時候要看 TSH 受體抗體（TRAb）。TRAb 陽性對格雷夫斯氏症來說是病理特異性的表現，現行指引建議把 TRAb 當作區分格雷夫斯氏症與其他甲狀腺毒症病因的第一步檢驗。

TRAb 的檢測分兩種：一種是結合型免疫分析，同時測到刺激型與阻斷型抗體；另一種是功能性生物分析，測的是甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI）的活性。現行第三代 TRAb 檢測對格雷夫斯氏症的敏感度達 97.7%、特異度達 99.5%，幾乎已經是判斷病因的決定性檢驗。血清 TSI 濃度還會跟甲狀腺外的表現（像是眼病變）嚴重度相關，數值愈高，眼睛或皮膚的表現往往也愈明顯。

生物素：報告和人對不上的時候先問這個

這裡是最容易誤判的地方。生物素是一種常被拿來當護髮、護甲保健品吃的水溶性維生素，高劑量攝取會透過免疫分析法用的生物素-鏈黴親和素反應造成干擾，結果是血清 TSH 假性偏低、FT4 和 T3 假性偏高——看起來就像典型的甲亢報告。過量生物素還可能讓 TRAb 出現假陽性，等於連病因判斷都一起被誤導。

如果臨床表現跟檢驗數字兜不起來——病人看起來一點都不像甲亢，報告卻甲亢到不行——該問的不是「還要不要加驗其他項目」，而是「他最近有沒有在吃保健品」。懷疑是生物素干擾時，停用生物素 2-7 天後重新抽血，報告通常就會現出原形。一個吃了美甲保健品的健康人，不該因為這樣被貼上格雷夫斯氏症的標籤，更不該因此開始吃抗甲狀腺藥物。

閃爍造影：觸診有結節，或病因還沒抓到的時候才上場

甲狀腺閃爍造影，用放射性碘（RAI）或鎝（technetium）顯影，適用於兩種情境：觸診摸到甲狀腺結節，或者做完 TRAb 之後病因仍不清楚。這項檢查測的是甲狀腺攝取碘或鎝的活性，本質上是在看腺體「多活躍」。

三種攝取型態各自指向不同病因。格雷夫斯氏症是瀰漫性攝取增加，整個腺體都很活躍；毒性腺瘤或毒性結節是局部性或不均勻的攝取增加，活躍的只有結節本身，其餘腺體反而被壓低；甲狀腺炎、高碘暴露、或甲狀腺以外的荷爾蒙來源，攝取則是偏低或缺如——道理很直接，這些情況下腺體本身並沒有在製造新的荷爾蒙。

有一項研究直接比較各項檢查對格雷夫斯氏症的診斷表現：TRAb 敏感度 93%、TSI 敏感度 94.2%、甲狀腺超音波顯示瀰漫性血流增加的敏感度 92.1%、甲狀腺閃爍造影顯示瀰漫性攝取增加的敏感度 95.3%。數字看起來都不差，但超音波的特異度只有 69.8%，這代表超音波看起來像格雷夫斯氏症的，有相當比例其實不是——超音波適合當輔助線索，不適合單獨拿來下定論。

懷孕哺乳期：閃爍造影不能做，換超音波搭配都卜勒

懷孕和哺乳期間，放射性顯影劑是禁忌，閃爍造影這條路走不通，這時候改用甲狀腺超音波搭配彩色血流都卜勒。判讀邏輯跟閃爍造影相通：格雷夫斯氏症的腺體血流普遍增加，反映腺體活性上升；甲狀腺炎的血流偏低或缺如，因為腺體本身活性並沒有增加，釋出的荷爾蒙是發炎把已經儲存好的量沖出來的。

整個流程走一遍：從低 TSH 到 Tg

把上面這些檢驗串起來看，診斷流程大致是這樣走的：低 TSH 先確認是不是甲狀腺毒症，接著抽 T3、FT4 判斷嚴重度和粗略方向，然後驗 TRAb 找格雷夫斯氏症的特異性證據，如果 TRAb 陰性或病因仍不明，才做甲狀腺閃爍造影分辨是瀰漫性、局部性、還是低攝取。走到這裡如果攝取偏低，又找不出甲狀腺炎或高碘暴露的線索，最後一步是驗甲狀腺球蛋白（Tg）——內源性甲狀腺毒症的 Tg 通常正常或偏高，若 Tg 低到測不到，反而要懷疑是外源性甲狀腺荷爾蒙造成的甲狀腺毒症假性甲亢（thyrotoxicosis factitia），而不是腺體本身出了問題。這一步常常是整個流程裡最容易被跳過的一格。

臨床要點摘要

🩺 神經專科醫師　施懿恩・小評論

我在門診最常被生物素這件事考倒的，其實不是我自己，是轉診單上寫的「甲亢待證實」。病人臉色紅潤、體重穩定、脈搏也不快，報告卻是教科書等級的甲亢圖形，問下去才知道每天在吞高劑量生物素護甲錠。這種時候，加驗再多次抗體或安排再多影像，都不會讓報告變得合理——先停藥兩三天，答案往往自己浮出來。

另一個常被輕忽的環節是 Tg 這一步。大家很習慣把診斷流程走到 TRAb 或閃爍造影就停下來，覺得病因已經抓到了，但真正棘手的「外源性甲狀腺荷爾蒙」案例，恰恰是在這一步才現形。一個 Tg 低到測不到的甲狀腺毒症病人，腺體本身其實安安靜靜，問題出在別的地方——這時候繼續往格雷夫斯氏症或毒性結節的方向治療，只會愈走愈偏。

本系列為臨床導讀整理，供醫療專業人員教學參考，臨床決策請依個案評估。